영양 케토시스와 미토호메시스(Mitohormesis)

미토콘드리아 기능과 인간 건강에 대한 잠재적 함의

　
이 연구는 미토콘드리아 기능 장애가 만성 질환의 발병과 관련이 있음을 탐구하며, 영양 케토시스(nutritional ketosis)가 미토콘드리아 기능과 내생 항산화 방어를 강화할 수 있는 가능성에 대해 논의합니다.

미토콘드리아 기능 장애는 과도한 활성 산소종(ROS) 생산과 연결되며, 심혈관 질환, 당뇨병, 신경퇴행성 장애 및 암 등 다양한 만성 질환의 원인으로 지목됩니다​​.

연구 방법

• 영양 케토시스가 미토콘드리아의 호흡을 증가시키고, 미토콘드리아 ROS의 생성을 유발하는 방식을 탐구합니다.

• 영양케토시스는 탄수화물 섭취를 제한하고 적당한 단백질 섭취를 포함하는 케토제닉 다이어트를 통해 유도됩니다. 이러한 식단은 지방 산화를 증가시키고, 미토콘드리아의 호흡률과 함께 ROS 생산을 증가시킬 수 있습니다​​.

주요 측정 및 결과

연구는 미토콘드리아 ROS(mtROS)의 생성이 케토제닉 다이어트를 통한 영양 케토시스에 의해 유도될 수 있음을 보여줍니다. 이러한 증가된 mtROS는 적절한 수준에서 세포 신호 전달을 유발하고 항산화 방어를 강화하는 호르메시스(mitohormesis) 현상을 유도합니다​​. 케토제닉 다이어트에 의한 미토콘드리아 기능의 변화는 쥐의 해마 미토콘드리아 기능 연구를 통해 더 직접적으로 지지됩니다.

케토제닉 다이어트 후 초기에 산화 스트레스가 증가하였으나, 일주일 후 항산화 신호 전달이 증가하고, 미토콘드리아 H2O2 생성량이 기저 수준 아래로 감소하는 것이 관찰되었습니다​​.

결론

영양 케토시스는 미토콘드리아 기능 및 항산화 방어를 강화할 수 있는 잠재력을 지니고 있으며, 이는 미토콘드리아와 관련된 만성 질환의 예방 및 치료에 기여할 수 있습니다. 케톤체는 항산화제 및 신호 분자로 작용하여 미토콘드리아 적응을 지원합니다​​.

시사점

이 연구는 영양 케토시스가 미토콘드리아의 생화학적 및 분자 생물학적 반응에 미치는 영향에 대한 중요한 통찰을 제공합니다. 또한, AMPK 및 SIRT1/SIRT3와 같은 중요한 에너지 감지 및 항산화 방어 신호 전달 경로와의 관련성을 강조합니다.

출처

Miller, Vincent J., Frederick A. Villamena, and Jeff S. Volek. "Nutritional ketosis and mitohormesis: potential implications for mitochondrial function and human health." Journal of nutrition and metabolism 2018 (2018).